MEDSCAPE.ELMUNDO.ES.-La intolerancia al gluten es una enfermedad de origen autoinmune provocada por la ingestión de este nutriente en individuos genéticamente susceptibles. Ahora un estudio evidencia que estos pacientes desarrollan anticuerpos contra las células de Purkinje que podrían ser responsables de los síntomas neurológicos que se dan en la mayoría de los casos.

En el cuadro clínico normalmente asociado a la enfermedad celíaca predominan las alteraciones gastrointestinales. Sin embargo, en los últimos años se ha detectado cómo algunos pacientes pueden no desarrollar estos síntomas y sí otros diversos, como dermatitis herpetiforme o incluso ataxia.

El primer estudio que relacionó la intolerancia al gluten con la ataxia se publicó en 1966 y describió16 pacientes con enfermedad celiaca que habían desarrollado manifestaciones neurológicas (ataxia), con implicación de otras áreas del sistema nervioso central y periférico.

En otro trabajo de 1998, se sugirió que la intolerancia al gluten podría manifestarse solamente con una disfunción neurológica (fundamentalmente ataxia) y que ésta sería la alteración más frecuente. Hasta el 90% de los pacientes con dermatitis herpetiforme y el 33% de los pacientes con disfunción neurológica asociada a la intolerancia al gluten tienen enfermedad celiaca. El resto de los sujetos no muestran evidencia histológica de afectación intestinal pero presentan marcadores serológicos (anticuerpos anti-gliadina) y susceptibilidad genética (expresión del genotipo DQ2 del sistema HLA) consistentes con la intolerancia al gluten. Otros ensayos han observado que la ataxia glutínica se da en una gran proporción de aquellos pacientes con degeneración cerebelosa esporádica idiopática, presentando como resultado una pérdida de células de Purkinje.

Para conocer qué tipo de mecanismo inmunitario - celular o humoral - está implicado en la lesión cerebelosa, investigadores de los Departamentos de Neurología Clínica y Gastroenterología del Royal Hallamshire Hospital en Sheffield (Reino Unido) y del Departamento de Biología de la Universidad de Trieste (Italia) han llevado a cabo un ensayo que analiza a individuos sanos y enfermos así como muestras de tejido del sistema nervioso central.

Para el estudio se empleó sangre de 13 pacientes diagnosticados de ataxia glutínica (definida por la presencia de anticuerpos antigliadina IgG y la ausencia de cualquier otra causa de ataxia), de 24 pacientes con un diagnóstico reciente de enfermedad celíaca pero sin evidencia de disfunción neurológica y de 11 pacientes con otras causas de degeneración cerebelosa ( 2 ataxias Friedreich, 5 ataxias autosómicas dominantes, 3 ataxias esporádicas, 1 ataxia postcerebelitis); esto últimos fueron utilizados como pacientes controles enfermos. Para el grupo control sano se tomaron muestras sanguíneas de 17 individuos sin enfermedad. Las pruebas de inmunocitoquímica se realizaron utilizando tejido cerebeloso humano (tras la autopsia de un paciente con una enfermedad neuronal motora) y los tejidos cerebelosos de ratas adultas.

El suero de 12 de los 13 pacientes con ataxia glutínica tiñó fuertemente las células de Purkinje. Una menor tinción se observó con algunas pero no con todas las muestras de suero de los nuevos diagnósticos de enfermedad celiaca sin disfunción neurológica. A altas diluciones (1:800) la tinción se observó sólo con el suero de pacientes con ataxia glutínica pero no con el de los controles sanos. El suero de los pacientes con ataxia glutínica también tiñó algunas células cerebrales y neuronas corticales del tejido del sistema nervioso central de las ratas. Los anticuerpos anti-gliadina tiñeron las células de Purkinje humanas de una forma similar.

Los autores del estudio concluyen que los pacientes con la ataxia glutínica desarrollan anticuerpos contra las células de Purkinje. La reacción cruzada de los anticuerpos antigliadina con células de Purkinje sugiere que comparten epítopos comunes. La caracterización de estos anticuerpos por inmunotransferencia puede ofrecer un marcador útil para el diagnóstico de la ataxia glutínica de forma análoga al empleo de anticuerpos como marcadores de la degeneración cerebelosa paraneoplásica.