6- EN CONTRA DE MARGOLIS. Por Michael Morgan (Irlanda). Traducción de Cristina Fernández.

Las teorías de Margolis aparecieron en la Primavera del 2003 en "Generations" y son una versión "no oficial" de una serie de documentos de investigación que han aparecido recientemente en la prensa científica, que sugieren un posible desorden psiquiátrico y deterioro cognoscitivo entre las personas con enfermedades degenerativas cerebelosas, incluyendo algunas ataxias espinocerebelosas.

Aunque no está formulado de un modo tan preciso y cuidadoso como el texto de sus colegas científicos, fue el artículo de Margolis (publicado en "Generations" y reimpreso en el anterior boletín de Euro-Ataxia, nº 23, primavera 2003) el que fue leído y entendido por más gente, porque reduce la complejidad científica del argumento original con un mensaje simplista sobre el desorden psiquiátrico y el ataxia hereditario. Esto, en mi opinión, está bastante equivocado: primero asegura lo que es científicamente discutible, y segundo estudia a personas con ataxia que no pueden oponerse comparativamente con rotundidad (debido a su minusvalía física).

El análisis de Margolis está basado en un estudio comparativo, "Psicopatología en pacientes con enfermedades degenerativas cerebelosas. Una comparación con la Enfermedad de Huntington", de la qué él era coautor (1).

Se formaron tres grupos: El primero consistía en treinta y un pacientes de enfermedades degenerativas cerebelosas (incluyendo nueve con Ataxias espinocerebelosas de diferentes clases), el segundo en 29 pacientes de la enfermedad de Huntington y un tercero de veintiocho controles . Pero éstos "controles" eran los esposos de muchos de los pacientes, y esto podría ser argumento para invalidar los resultados. Después de su formación, cada grupo se comparó mediante una batería de pruebas psicológicas. Los datos presentaron algunos resultados increíblemente positivos, tales como que un 77 % de los pacientes de una enfermedad degenerativa cerebelosa. no mostraban clínicamente signos significativos de desorden psiquiátrico, como hacían el 81 % de pacientes de la enfermedad de Huntington y también el 41 % de los "controles". Esto demostraría la subjetividad inherente en el diagnóstico psiquiátrico, o simplemente que los esposos de las personas que padecen degeneración cerebelosa son propensas a padecer depresión y enfermedades relacionadas. Además este estudio se hizo en personas 12 años después de la aparición de la enfermedad, pero no se hizo durante la progresión, como sería conveniente en cualquier estudio de degeneración cerebelosa.

En conjunto el estudio dio la impresión de racionalidad objetiva, reforzada por toda una "parafernalia" de preguntas de la ciencia moderna. Si miramos los conceptos básicos empleados y cómo se evalúan las evidencias de un modo diferente, aparece todo muy confuso. Los elevados resultados de desorden psiquiátrico descritos podrían tener su origen en la interpretación del psiquiatra de sus propios datos en lugar de basarse en fenómenos "sui generis", y en la introducción de conceptos "nebulosos" como: cambios de humor, apatía... que minimizan las pretensiones científicas del estudio.

Analíticamente yo veo dos errores importantes: primero la distinción entre los desórdenes cognoscitivos y no-cognoscitivos, que Margolis emplea de un modo cuestionable desde mi punto de vista, y asimila el deterioro cognoscitivo y neurológico por un lado y los desórdenes psiquiátricos (qué implican a los procesos psicológicos y mentales) por otro.

Yo puedo aceptar que el daño en el cerebelo puede causar daño cognoscitivo, y por cognoscitivo quiero decir tiempos más largos en las reacciones motoras y mentales, campo verbal reducido, déficits en la facilidad de escritura, dificultades para la adquisición y consolidación de información verbal, interferencias en las reacciones proactivas, y alteraciones en los complejos visuoperceptuales y en las habilidades visuoconstructivas (Wollman et al, 2002) (2).

Pero Margolis realmente insiste en que está refiriéndose a los desórdenes no-cognoscitivos y yo pienso que él no da ninguna evidencia de apoyar esto. Yo necesitaría convencerme de la distinción entre cognoscitivo y no-cognoscitivo.

El expone otra teoría muy controvertida:

"Está ahora claro", "dice, "que estos problemas psiquiátricos no son reacciones psicológicas a la experiencia de tener una enfermedad neurológica severa y que produce una gran minusvalía" . ¿A quién le queda tan claro? Ciertamente no a mí, porque pienso que confluyen diferentes cosas, desorden psiquiátrico y deterioro cognoscitivo. Es una distinción teórica y no podemos suponer que ahora está claro. Asumamos que lo siguiente es verdad: los desórdenes psiquiátricos y el deterioro cognoscitivo son corrientes en pacientes con enfermedades cerebelosas degenerativas, pero aparece una correlación no una conexión causal. Por ejemplo el ataxia conlleva a menudo con ella la sordera sensorineural como una complicación secundaria, y las personas sordas son mucho más propensas a la depresión y a los desórdenes psiquiátricos, debido al aislamiento psicológico que experimentan, por eso cualquier desorden psiquiátrico sólo puede ser indirectamente causado por la condición neurológica subyacente.

Siendo un científico sensible y positivo como Margolis es cómodo estudiar datos empíricamente conectados con estructuras materiales como el cerebro, subsistemas neuronales y el gusto, pero no tiene ningún sentido mezclarlos con conceptos metafísicos como la mente, conciencia y voluntad. Porque no se puede explicar el comportamiento humano en base a la estructura del cerebro ignorando el papel de la mente. Desgraciadamente, esto es lo que Margolis intenta hacer; él va del cerebro al comportamiento como si fueran causa y efecto, en un modelo simple de dos etapas. Pero todos los caminos nos llevan a través de la mente que exclusivamente determina la acción y el comportamiento. Así quizá debe haber tres fases. Margolis no comprende que, yendo del cerebro a la mente, hemos cambiado de una realidad física a una metafísica. La mente y la conciencia está constituida por los actos mentales, por los pensamientos y creencias y por procesos psicológicos, nunca por directrices exclusivamente biológicas.

¿Las personas con ataxia se sienten suicidas a veces, y a menudo deprimidas? Es cierto, incluso pueden tener un mayor porcentaje que la población general. ¿Pero esos sentimientos de suicidio pueden estar causados directamente por la degeneración cerebelosa?. No. El suicidio es una acción consciente, voluntaria que se ve involucrada con factores psicológicos, sociales e incluso culturales. Sus raíces son muy complejas: en primer lugar se ve involucrada la conciencia, los procesos psicológicos internos, y externamente, la interacción social cercana. En segundo lugar aparecen factores sociales, culturales, históricos. No debemos considerar como primer motivo para el suicidio trastornos biológicos como la degeneración cerebelosa. La degeneración cerebelosa, o el temor a una posible degeneración cerebelosa, puede jugar un papel real, precipitando al suicidio o contribuyendo a comportamientos depresivos, pero sólo como una causa más. La mente tiene el control sobre el comportamiento: aquí estarían la causa y el efecto.

Las terapias farmacéuticas que Margolis recomienda tan alegremente pueden presentar inconvenientes: pueden llegar a producir dependencia y adicción y causar más perjuicio que beneficio. Yo he padecido una depresión no diagnosticada durante muchos años y, por desgracia, sé mucho del tema. Hace años yo tuve una larga charla con mi neurólogo que mantuvo había dos rutas en la vida para tratar la depresión. Una era la terapia farmacéutica, y la otra simplemente intentar oponerse a ella. Qué camino funciona mejor es imposible de predecir, habría que estudiarlo caso por caso. Yo no descarto, en absoluto, la terapia farmacológica ni digo que mi propia experiencia sea común a todos los atáxicos, pero a lo que yo me opongo es a la teoría de Margolis, que propone una solución farmacológica a todos los problemas de los atáxicos.

En otro estudio se habla de poder y autonomía. En los últimos años ha habido cambios en la percepción sobre sí mismos de los minusválidos y también en lo que ellos consideran las metas principales en la vida. Ahora se piensa en los ciudadanos inválidos como activos e independientes y la idea del paciente pasivo ha sido relegada al pasado. Pero alguien se olvidó de decirle a Margolis que debe reconsiderar su teoría de la terrible vida de los atáxicos:

Hacer cambios útiles en el entorno estableciendo una "estructura" para el paciente, una rutina que implique: horas regulares de sueño, comer, hacer ejercicio, y salir de casa. Entretanto, el paciente puede librarse de responsabilidades que le resulten muy pesadas y a las que puede reincorporarse gradualmente cuando mejore.

Como dice Lenin: "Pasamos del oprimido al opresor". Aferrarse de tal modo a ésta teoría hace que el control que sufren los presos de la guerra de Afganistan encerrados en la bahía de Guantánamo parezca poca cosa. Quizás la mayor controversia que suscita el artículo de Margolis es que asegura una vinculación entre el desorden psiquiátrico y el ataxia hereditario con un lenguaje simplista. Esto puede aumentar el miedo entre las personas diagnosticadas con ataxia espinocerebelosa y también entre quienes reciben un diagnóstico -o un prediagnóstico- de enfermedad de Huntington. La confirmación de la presencia del gen de la enfermedad de Huntington se considera a menudo como una sentencia de muerte, y nosotros debemos actuar con cautela para no extender el mismo estigma a las personas con ataxia hereditario. Los pacientes de ataxia tienen bastantes problemas que resolver en sus vidas sin necesidad de añadirles complicaciones psiquiátricas.

Bibliografía:

(1) Leroi, I; O'Hearn, E; Marsh, L; Lyketsos, C; Rosenblatt, A; Ross, C; Brandt, J; Margolis, R (2002) Psychopathology in Patients with Degenerative Cerebellar Diseases: A Comparison to Huntington's Disease in American Journal of Psychiatry, Vol 159, No. 8: pp 1306-1314.

(2) Wollman, T; Barroso J; Monton, F L; Nieto, A (2002) Neuropsychological Test Performance of Patients with Friedrich's Ataxia in Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, Vol 24.